Ревматическая лихорадка синонимы

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

• Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

• Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

• Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

• Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
• Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Источники:

• 1, 2. Steven J Parrillo, DO. Rheumatic Fever in Emergency Medicine. — Medscape, Feb 2018.
• 3. Белов Б.С. Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы. — Русский медицинский журнал, №6 от 26.03.2004.
• 4. Pirinccioglu AG. Measurements of Oxidative Stress Parameters in Children with Acute Rheumatic Fever. — Pediatrics Int., Jul 2019.
• Шостак Н.А. Острая ревматическая лихорадка: взгляд на проблему в XXI веке. — Клиницист, №1 от 2010.

Термин «ревматизм» в настоящее время употребляется в основном русскоязычной медициной. Согласно официальной международной терминологии, название заболевания — «острая ревматическая лихорадка». В обывательском понимании под термином «ревматизм» неверно подразумеваются исключительно заболевания опорно-двигательного аппарата.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Может возникнуть у предрасположенных лиц после перенесённой ангины или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А ^[4].

Болезнь поражает все оболочки сердца, особенно миокард (средний мышечный слой) и эндокард (внутреннюю оболочку). В дальнейшем деформируется клапанный аппарат с развитием порока сердца и сердечной недостаточности.

Краткое содержание статьи — в видео:

Это заболевание известно человечеству с давних времён. Первые упоминания об острой ревматической лихорадке как о болезни суставов появились в древнекитайской медицине, и вплоть до XVIII века ревматизм рассматривали только как поражение суставов. Раньше врачи считали, что воспаление связано с тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по всему телу. Отсюда и произошло название болезни — «ревматизм» (от греческого rheuma — течение) ^[7]. Само это понятие ввёл римский врач и естествоиспытатель Клавдий Гален.

В XIX веке французский врач Ж. Буйо (1836) и русский профессор И.Г. Сокольский первыми описали ревматические пороки сердца. Заслуги этих учёных настолько велики в изучении ОРЛ, что ревматизм называли их именем — болезнью Сокольского — Буйо ^[1][2][7].

Русский клиницист С.П. Боткин одним из первых в России поднял проблему ОРЛ. Он рассматривал данное заболевание как системное, поражающее все органы, в том числе сердце и суставы. Тогда ОРЛ впервые связали со стрептококковой инфекцией (если обратиться к терминологии того времени — это острый суставной ревматизм). Тогда же Боткин обратил внимание на связь болезни со скарлатиной. Ещё причинами он назвал плохое питание, скученность людей и неблагоприятные социально-бытовые условия ^[7].

Факторы риска развития ОРЛ

Ревматизм чаще развивается у молодых людей и детей. Им свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Большую роль в развитии ОРЛ играет наследственная предрасположенность. Важным доказательством влияния наследственности на ОРЛ можно считать открытие в 1985 году В-лимфоцитарного аллоантигена, определяемого с помощью моноклональных антител Д817. У больных ОРЛ наблюдается высокое носительство этого антигена ^[2]. Не случайно ревматизм возникает лишь у одного из 100 переболевших ангиной.

Ещё одним фактором развития ревматизма являются плохие социально-бытовые условиях, а именно низкая температура и высокая влажность в помещении, где находится много людей. Такие условия могут наблюдаться в казармах, что объясняет вспышки ревматизма у новобранцев ^[1][2].

ОРЛ и её последствия представляли серьёзную проблему для здоровья и жизни людей вплоть до середины XX века, когда был открыт пенициллин. От этого заболевания погибали люди молодого возраста, в том числе военнослужащие. В России заболеваемость ревматизмом была очень высокой. В 1920-1930-х гг. смертность от ОРЛ с вовлечением сердца доходила до 40 %, частота формирования пороков — до 75 % ^[5]. Благодаря активной противоревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям к середине XX века заболеваемость ревматизмом начала снижаться, и в 1980-е гг. составляла 5 человек на 100 000 населения. К 2007 году первичная заболеваемость ревматизмом составляла 0,016 на 1000 населения. В настоящее время изменился характер течения ОРЛ. Нередко болезнь протекает со слабовыраженными признаками воспаления, что затрудняет своевременную диагностику.

Этиология

Отмечено, что заболевшие ОРЛ незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита или скарлатину. В крови у таких пациентов было зафиксировано повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител, что подтверждает связь ревматизма со стрептококковой инфекцией ^[5].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Основным, а в большинстве случаев и единственным проявлением ревматизма является поражение сердца, вызванное воспалением — ревмокардит (кардит). При ревмокардите происходит одновременное поражение миокарда и эндокарда. Это главный синдром, определяющий тяжесть и исход заболевания.

В случае кардита взрослые пациенты испытывают дискомфорт в области сердца, перебои сердечного ритма, учащённое сердцебиение. Может быть лёгкая одышка при физической нагрузке ^[4][5][7]. У детей эта патология протекает тяжелее: заболевание начинается с сердцебиения, появляется одышка в покое и при нагрузке, постоянные боли в области сердца ^[7]. Однако, согласно наблюдениям большинства педиатров, дети редко предъявляют субъективные жалобы. Только 4-5 % пациентов детского возраста отмечают неприятные ощущения в области сердца в начале заболевания. Зато около 12 % больных предъявляют жалобы на усталость и утомляемость, особенно после занятий в школе ^[2][10].

При ОРЛ возможно развитие ревматического полиартрита, который поражает опорно-двигательный аппарат. Это второе по частоте клиническое проявление ОРЛ. Распространённость ревматического полиартрита варьирует по разным данным от 60 до 100 % ^[3]. Пациенты жалуются на боли в крупных суставах, невозможность двигаться, увеличение суставов в объёме ^[4]. Полиартрит может протекать изолированно или в сочетании с другим синдромом, чаще всего с кардитом. Особенностью заболевания является быстрое и полное обратное развитие при своевременном назначении противоревматической терапии.

Ревматические поражения нервной системы встречаются преимущественно у детей. Стоит отметить такое заболевание, как «малая хорея», или ревматическая хорея (хорея Сиденхама, пляска святого Вита). Она проявляется эмоциональной нестабильностью и насильственными, беспорядочными, непроизвольными движениями (гиперкинезами) верхней части туловища, верхних конечностей и мимической мускулатуры ^[1][2].

Ревматическая хорея встречается у 12-17 % детей, чаще болеют девочки от 6 до 15 лет ^[11]. Начало постепенное: у пациентов возникает плаксивость, раздражительность, подёргивания мышц туловища, конечностей, лица. Они жалуются на неустойчивость походки, нарушение почерка. Продолжительность хореи — от 3 до 6 месяцев. Заканчивается обычно выздоровлением, но у некоторых больных в течение длительного времени сохраняются астеническое состояние (повышенная утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение сна), снижение тонуса мышц, смазанность речи ^[1][2].

Кольцевидная эритема — редкое, но специфическое клиническое проявление ОРЛ. Она появляется в период наибольшей активности процесса примерно у 7-17 % детей. Кольцевидная эритема представляет собой незудящую сыпь бледно-розовой окраски. Она не возвышается над уровнем кожи, появляется на ногах, животе, шее, внутренней поверхности рук. Элементы сыпи имеют вид тонкого ободка, который исчезает при надавливании. Диаметр элементов — от нескольких миллиметров до ширины детской ладони.

Подкожные ревматические узелки также являются редким признаком ОРЛ. Это округлые, плотные, безболезненные образования, варьирующие по размерам от 2 мм до 1-2 см. Они образуются в местах костных выступов (вдоль остистых отростков позвонков, краёв лопаток) или по ходу сухожилий (обычно в области голеностопных суставов). Иногда представляют собой скопления, состоящие из нескольких узелков. Часто сочетаются с тяжёлым кардитом.

К дополнительным клиническим проявлениям ОРЛ относят абдоминальный синдром (острую боль в животе) и полисерозит — воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, перикарда, брюшины и др.). Эти синдромы развиваются у детей на фоне высокой воспалительной активности. Абдоминальный синдром, обусловленный перитонитом (воспалением брюшины), проявляется острой диффузной болью в животе, иногда она сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов.

Помимо перикардита возможно развитие плеврита (воспаления серозной оболочки, покрывающей поверхность лёгких). Плеврит может быть сухим или экссудативным. Сухой плеврит — это воспаление плевральных листков с образованием на них фибрина. Экссудативный — воспаление, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. При ОРЛ чаще наблюдается сухой плеврит. В настоящее время это проявление ОРЛ наблюдается редко. Может протекать клинически бессимптомно или сопровождаться болью при дыхании, сухим кашлем, иногда выслушивается шум трения плевры ^[5][6][7].

В ответ на проникновение стрептококковой инфекции организм начинает вырабатывать противострептококковые антитела. В то же время образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Стрептококк синтезирует токсины и ферменты. К токсинам относятся:

• стрептолизин О, который обладает кардиотоксическим действием, т. е. повреждает сердце;
• стрептолизин S, который обладает артритогенным действием, т.е. повреждает суставы.

Ферменты — это гиалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеаза, они участвуют в развитии воспаления.

Иммунная система распознает эти токсины и ферменты, начинает их атаковать, но под удар попадают миокард и соединительная ткань. Чаще всего поражается митральный клапан, реже происходит поражение аортального и трёхстворчатого клапанов. На разных стадиях ОРЛ возникают разные пороки сердца:

• Через 6 месяцев после начала атаки развивается недостаточность митрального клапана (митральный клапан не может полностью смыкаться, что вызывает обратный патологический ток крови из левого желудочка в левое предсердие).
• Через 2 года после атаки формируется митральный стеноз — сужение просвета клапанного кольца между левым предсердием и желудочком, что приводит к нарушению нормального выброса крови ^[4][9].

Установлено, что исход ревматизма определяется частотой формирования порока сердца, а частота формирования пороков сердца, в свою очередь, зависит от тяжести перенесённого ревмокардита. Известно также, что процент пороков сердца после первичного ревмокардита снизился в 2,5 раза. Следовательно, исход ревматизма стал более благоприятным.

Современная классификация ОРЛ была принята Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 году. Она существенно отличается от предыдущих классификаций ревматизма 1964 и 1990 гг. В частности, в соответствии с принятым новым названием болезни каждая повторная атака рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не обострение ревматизма как хронического заболевания. По современным представлениям эпизод ОРЛ может закончиться либо выздоровлением, либо формированием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) ^[4]. Стоит отметить, что хроническая ревматическая болезнь не может появиться в других органах, это поражение только сердца, при котором формируется порок сердца ^[4][9].

Классификация и стадии развития заболевания

Код ревматизма по МКБ10 — 100-102.

1. Общеклинические интерпретации:
2. острая ревматическая лихорадка — т. е. впервые возникшая;
3. возвратная ревматическая лихорадка — возникшая после перенесённой предыдущей атаки ОРЛ.
4. Общеклинические явления (возможные клинические проявления ОРЛ):
5. основные: артрит, хорея, кардит, кольцевидная эритема, ревматические узелки;
6. дополнительные: артралгии, абдоминальный синдром, лихорадка, серозиты.
7. Результат:
8. выздоровление;
9. хроническая ревматическая болезнь сердца.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:

• I стадия (начальная) — недостаточность кровообращения проявляется только во время физических нагрузок. У пациента возникает одышка, учащённое сердцебиение, утомляемость. В покое этих симптомов не наблюдается. Гемодинамика не нарушена.
• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, сопровождающаяся нарушением гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Признаки проявляются в покое.
• IIА стадия — в состоянии покоя симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики наблюдаются только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
• IБ стадия — характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (и большого, и малого кругов кровообращения).
• II стадия (конечная, дистрофическая) — проявляется серьёзными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми поражениями в структуре органов и тканей.

По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):

• 1 ФК — пациент перенёс или имеет заболевание сердца, но его физическая активность не ограничена. Привычные нагрузки не приводят к возникновению слабости, сердцебие­ния, одышки или ангинозных болей (давящих или сжимающих болей в области сердца).
• 2 ФК — пациент испытывает небольшие трудности с физической активностью. В покое состояние больного нормальное, но при обычных физических нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
• 3 ФК — у пациента имеется заболевание сердца, которое значительно ограничивает его физическую активность. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. При незначительных нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
• 4 ФК — даже при минимальной физической нагрузке больные испытывают дискомфорт. Проявления сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое ^[12].

Осложнения при ОРЛ: тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия лёгочных артерий, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — угрожающее жизни состояние, при котором из вен нижних конечностей или из левого предсердия отрывается тромб и закупоривает всю лёгочную артерию (при этом наступает смерть) или мелкие её ветви (в этом случае прогноз более благоприятный).

Сердечная недостаточность — это симптомокомплекс, характеризующийся одышкой, сердцебиениями, отёками нижних конечностей, увеличением печени. В начальной стадии эти признаки не так сильно выражены и могут быть обратимы. В конечной стадии они необратимы и заканчиваются летальным исходом.

Инфекционный эндокардит — инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). При этом заболевании страдает не только сердце, но и другие внутренние органы. На сердечных клапанах образуются скопления микроорганизмов (вегетации), они могут отрываться от сердца и с током крови попадать в другие органы, например в мозг, почки, кишечник. Там они вызывают закупорку сосудов (тромбозы) с соответствующей тяжёлой клиникой вплоть до летального исхода.

После перенесённой ОРЛ возможно формирование порока сердца. При возвратном (вторичном) ревмокардите число случаев последующего формирования порока сердца возрастает, особенно в подростковом возрасте. Ревматический процесс вызывает укорочение створок клапана (недостаточность) или сужение клапанного отверстия (стеноз). В результате возникают нарушения сердечного кровообращения и камеры сердца увеличиваются в размерах. Затем возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые.

К большим относятся:

• Кардит.
• Полиартрит.
• Хорея.
• Кольцевидная эритема.
• Подкожные ревматические узелки.

К малым:

• Клинические критерии: артралгия (боли в суставах), лихорадка.
• Лабораторные критерии: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение концентрации C-реактивного белка (СРБ).
• Признаки митральной и/или аортальной регургитации (патологического обратного тока крови из левого желудочка в предсердие) при эхокардиографии.

Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию)

• Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr.
• Повышение титров противострептококковых антител.

Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента:

• У больного выявлено два больших критерия или один большой и два малых критерия.
• Больной ранее перенёс БГСА-инфекцию ^[1][2][9].

Случаи исключения:

• Изолированная («чистая») хорея в случае отсутствия других причин.
• «Поздний» кардит — длительное (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита (воспаления тканей, образующих клапаны сердца) при отсутствии других причин.
• Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неё).

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам.
• Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А.

При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина) ^[2][6]. Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными ^[8][10].

Инструментальные методы

Для оценки поражения сердца применяют:

• электрокардиографию (ЭКГ) — помогает выявить нарушения ритма и проводимости сердца;
• фонокардиографию — позволяет выявить и дать характеристику шумов, тонов сердца;
• эхокардиографию (ЭХО КГ) для выявления клапанной патологии, перикардита.

Дифференциальный диагноз

• Инфекционный эндокардит — инфекционное воспаление внутренних оболочек камер сердца.
• Неревматический миокардит — воспаление сердечной мышцы (миокарда).
• Идиопатический пролапс митрального клапана — провисание створок левого предсердия в полость левого желудочка. При небольшой степени гемодинамические изменения незначительны и на общее состояние не влияют. При выраженной степени (3-4 стадия) могут быть признаки сердечной недостаточности. Дифференцировать необходимо с помощью ЭХО КГ.
• Клещевая мигрирующая эритема (Лайм-боррелиоз, или болезнь Лайма). Имеются в виду кожные проявления.

При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики.

Пациентам с кардитом рекомендуется ограничить потребление поваренной соли и углеводов (примерно до 300 г в сутки). Считается, что эти вещества усиливают воспалительные процессы в организме ^[5]. Количество полноценных белков (мясо, творог, рыба, яйца, сыр) должно составлять не менее 2 г на 1 кг массы тела. Содержащиеся в них фосфолипиды оказывают защитное действие по отношению к инфекции.

Этиотропная (противострептококковая) терапия. Основа — препараты бензилпенициллина. Антибиотики назначают немедленно после установления диагноза ОРЛ, продолжительность лечения составляет 10 дней для большинства препаратов. Сразу после окончания курса антибиотиков назначается бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) для вторичной профилактики ОРЛ ^[3][5]. При ОРЛ не рекомендуется назначать тетрациклин, левомицетин, так как стрептококк мало чувствителен к этим препаратам.

При тяжёлом течении заболевания (СОЭ 30 мм/час, кардит) назначаются глюкокортикоиды (ГКС). Препарат выбора — преднизолон 15-25 мг/сутки. Принимать следует в утренние часы в один приём до достижения терапевтического эффекта, в среднем курс составляет 2 недели. Один раз в 5-7 дней нужно снижать дозу на 2,5 мг. Общая продолжительность курса —1,5 -2 месяца

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают в следующих случаях:

• при слабо выраженном кардите;
• при ревматическом артрите без кардита;
• при минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/час);
• при необходимости продолжительного лечения после снижения высокой активности;
• после отмены ГКС;
• после повторной атаки острой ревматической лихорадки на фоне ревматического порока.

НПВП имеют выраженный противовоспалительный эффект и в течение 10-14 дней помогают снизить проявления лихорадки, артрита, приводят к положительной динамике кардита, улучшению лабораторных показателей. При длительном применении НПВП могут вызвать побочные реакции: изменение клеточных элементов крови, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др. ^[1][3][5] С целью контроля периодически проводят исследования кала на скрытую кровь, по показаниям выполняют фиброгастроскопию, определяют лейкоциты и тромбоциты в периферической крови.

Симптоматическая терапия заключается в коррекции сердечной недостаточности, которая может развиться у больных с ревматическими пороками сердца или активным воспалением тканей, образующих клапаны сердца. Симптоматическое лечение подразумевает использование по показаниям сердечных гликозидов, диуретиков, и-АПФ и бета-блокаторов. Для лечения хореи назначают противовоспалительные препараты, при выраженных гиперкинезах дополнительно применяют нейротропные средства: фенобарбитал 0,015-0,03 г 3-4 раза в сутки или «Финлепсин» 0,4 г сут.

При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Если формируется порок сердца, то в дальнейшем необходима хирургическая коррекция (протезирование, пластика).

Профилактика

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).

Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.

Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.

Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.

• Пациенты без поражения сердца должны проходить противорецидивную профилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года, после этого возраста частота рецидивов, как правило, снижается.
• Больным, у которых есть поражение сердца, проводят профилактику до 40 лет.
• Если пациенты перенесли операцию на сердце, то вторичная профилактика проводится пожизненно ^[10].

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Накопленный многолетний опыт свидетельствует о том, что бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидива ОРЛ у детей и взрослых ^[6][8]. Однако, согласно многочисленным наблюдениям, при проведении бициллинопрофилактики у 0,7-5,0 % больных возникают побочные реакции, преимущественно аллергические.

Санаторно-курортное лечение — важное звено в комплексе реабилитационных (восстановительных) мероприятий больных ревматической лихорадкой в неактивной фазе заболевания или с минимальной степенью активности ревматического процесса. Таких пациентов направляют в санатории Крыма, Северного Кавказа, Сочи, Мацесты, Цхалтубо, Кисловодска. Больным с выраженной активностью ревматического процесса курортное лечение противопоказано ^[3][5].